最近，在中国科学院的广州的生物医学和健康研究员Wu Linping团队以及隶属于第三届Sun Yat-Sen University的医院的主要医生Lin Zhiming共同努力成功地开发了基于脂质脂质的脂质的脂质。相关结果可以在《化学工程杂志》中找到。 With funds from the National R&D program and the National Foundation of Natural Sciences of China, the study integrated a series of dendritic lipid molecules with several groups of functional chemistry and, based on this, the LNP with macrophages natural objective were built and selected to further validate the LNPs containing tampaicon target (mTor) of the protein system of the protein of the protein of the mamalian rapamidine protein.狼疮的模型小鼠，同时揭示了相对于Lmocrophages的MTORC1信号传导途径的调节机制。全身性狼疮的红斑是一种复杂的自身免疫性疾病，已经表明，免疫细胞中MTORC1信号途径的异常激活会导致自动损伤，这使其成为全身性红斑狼疮的重要致病机制之一。近年来，雷帕霉素MTOR抑制剂已用于自身免疫性疾病的临床治疗，但其口服生物利用度较低，长期药物的副作用很明显。尽管已经研究了使用纳米型递送来提高雷帕霉素在体内的有效性，但依赖抗体修饰的指导策略存在问题，例如免疫原性和复杂制备过程的高风险。为了解决上述问题，研究人员使用发散的合成方法来合成一系列具有功能，甲基化或吡咯酮功能化学化学的唇部分子统治，并构建并选择了新的LNP C18-3F，并在合并症中修饰了荧光表面的新LNP C18-3F带有LNP技术的离子。该LNP专门在免疫器官的脾脏和骨髓中累积，这允许巨噬细胞的自然取向而无需抗体修饰。 Using rapa@c18-3F LNP with rapamycin, researchers also found that the LNP significantly slows down the activation of the mice immune system models of erythematosus of systemic lupus/LPR mice, repairing skin lesions in mice and lupus kidneys and lupushamos confirmed that it can effectively relieve the symptoms of inflammation.同时，研究人员表明，RAPA@c18-3f LNP抑制了全身性红斑狼疮模型的巨噬细胞中MTORC1信号传导异常的激活，可促进巨噬细胞中M2的极化，恢复自噬和自噬促进。此外，研究人员发现RAPA@C18-3F LNP可以扭转长期给药雷帕霉素引起的药物的抵抗力，这表明LNP可以保持良好长期给药期间的强奸效率和生物清晰度，并且在连续给药后没有明显的副作用。这项研究为纳米果提供了重要的理论基础和新的治疗策略，以基于巨噬细胞为基于巨噬细胞的系统性红斑红斑治疗。相关文档中的信息：https：//doi.org/10.1016/j.cej.2025.165057